Join MultiplyOpen a Free ShopSign InHelp
MultiplyLogo
SEARCH

"HABA DOKTER HEWAN"


Blog EntryJan 4, '09 6:19 AM
for everyone

Blog EntryJan 4, '09 6:16 AM
for everyone

Blog EntryJan 4, '09 6:12 AM
for everyone

Attachment: Fasciola sp.doc

Blog EntryJan 4, '09 6:11 AM
for everyone

Attachment: Brucellosis.doc

Blog EntryJan 4, '09 6:10 AM
for everyone

Blog EntryJan 4, '09 6:09 AM
for everyone

Attachment: MYASIS.doc


Blog EntryNov 20, '08 1:48 AM
for everyone

Attachment: manual_p2m.pdf

Blog EntryNov 20, '08 1:47 AM
for everyone
Pada tanggal 22 November 2004 telah dilakukan nekropsi pada ayam layer, dengan no. protokol S9, umur 18 bulan dengan jenis kelamin betina. Ayam ini diperoleh dari kandang panggung tipe baterai milik Budi Prasetyo yang beralamat di Bangkel Piyungan Bantul. Dengan ukuran kandang 7 x 70 meter, dan populasi flok 4000 ekor. Riwayat penyakit antara lain CRD ringan, ND, pullorum, collibacillosis.

            Gejala- gejala yang kami temukan dari ayam ini antara lain: sayap menggantung, bulu kusam, bulu berdiri, nafsu makan turun, perbesaran abdomen dan terlihat lemah/ murung. Selain itu ayam ini juga mengalami diare berwarna hijau keputihan, sehingga pada sekitar anus terlihat bulu yang lengket dan kotor.

            Pemeriksaan makroskopik mikroskopik dan darah menunjukkan adanya perubahan-perubahan abnormal pada ayam. Pada pemeriksaan makroskopik terlihat massa mengkeju pada rongga peritoneum, terjadi acytes, selain itu pada mucosa usus terlihat adanya exudat dan juga nampak adanya hemorragi petechiae (hemorragi/perdarahan titik-titik), ditemukan pembengkakan dan kemerahan pada hepar dan lien. Sementara pemeriksaan makroskopik terlihat adanya foki nekrotik pada jantung. Pada pemeriksaan darah ditemukan adanya anemia dan leukopenia. Jumlah eritrosit menurun dari 3,5 juta/ml menjadi 1,4 juta/ml.

            Pemeriksaan parasit ditemukan adanya telur-telur Ascaridia Galli sebanyak 1150/gram tinja.

Dari semua gejala-gejala diatas, ayam didiagnosa menderita Newcastle Disease.

 

 

PENDAHULUAN

 

LATAR BELAKANG

            Diantara beberapa jenis penyakit yang disebabkan oleh virus, Newcastle Disease (ND) merupakan suatu penyakit sistemik  yang melibatkan saluran pernafasan dan menyerang berbagai jenis unggas terutama ayam serta burung-burung liar, yang dapat bersifat perakut maupun akut yang dapat menimbulkan kematian pada ayam segala umur dengan mortalitas yang sangat tinggi. Tanda-tanda serangan penyakit atau lesi yang menciri pada penyakit ND adalah adanya perdarahan pada saluran pencernaan. Beberapa masalah yang belum dapat dipecahkan secara benar dalam mengontrol ataupun mendiagnosa Newcastle Disease ini antara lain:

  • Metode yang dilakukan dalam mendiagnosa penyakit ini belum lengkap. Diantaranya adalah pemeriksaan mikrobiologi belum dilakukan sehingga kesulitan di dalam menentukan apakah itu penyakit yang disebabkan oleh bakteri atau virus.
  • Belum ada vaksin yang benar-benar efektif untuk mengatasi penyakit ND.
  • Manajemen kandang yang kurang baik.
  • Penggunaan obat-obatan seperti antibiotik pada pakan ternak menyebabkan resistensi pada antibiotik sehingga lebih mudah terinfeksi oleh agen-agen bacterial yang patogen.

 

TINJAUAN PUSTAKA

 

ETIOLOGI DAN MORFOLOGI

            Newcastle Disease atau disebut juga penyakit Tetelo, Pseudofowl pest, Pseudovogel pest, avian distemper, avian pneumoenchephalitis, pseudopoultry plague dan ranikhet disease. Newcastle Disease (ND) merupakan penyakit viral yang sangat menular pada unggas, bersifat sistemik yang melibatkan saluran pernafasan dan menyerang berbagai jenis unggas terutama ayam serta burung-burung liar dengan angka mortalitas yang tinggi 80-100% (Alexander, 1991).

            Newcastle Disease disebabkan oleh virus yang termasuk dalam famili Paramyxoviridae, genus Paramyxovirus. Paramyxovirus mempunyai genom virus ssRNA berpolaritas negative, panjangnya 15-16 kb dan mempuyai kapsid simetris heliks tidak bersegmen, berdiameter 13-18 nm. (Fenner et.al, 1995), genom virus ND membawa sandi untuk 6 protein virus  yaitu protin L, Protein HN (hemaglutinin neuraminidase), protin F (protin fusi), protein NP (protin nukleokapsid), protin P (Fosfoprotein), dan protein M (matik).

(Beard dan Hanson, 1984).

Masa inkubasi penyakit ini antara 2-15 hari, rata-rata 5-6 hari. Kejadian infeksi oleh virus ND terutama terjadi secara inhalasi. (Alexander, 1991).

            Sifat-sifat fisik virus ND antara lain virus ND mempunyai kemampuan untuk mengaglutinasi dan melisikan eritrosit ayam. Selain eritrosit ayam, virus ND juga mampu mengaglutinasi eritrosit mamalia dan unggas lain serta reptilia. (Beard dan Hanson, 1984).

            Virus ND bila dipanaskan pada suhu 56o C akan kehilangan kemampuan untik mengaglutinasi eritrosit ayam, karena hemaglutininnya rusak. Selain itu juga akan merusak infektivitas dan imunogenesitas virus.

 

GEJALA KLINIS

            Wabah penyakit ND beragam dalam hal keganasan klinis dan kemampuan menyebarnya. Pada sejumlah wabah khususnya pada ayam dewasa, gejala klinis mungkin minimum. Virus yang menyebabkan bentuk penyakit ini disebut lentogenik. Pada wabah lain, penyakit ini dapat mempunyai angka mortalitas sampai 25%, seringkali lebih tinggi pada unggas muda; virus yang demikian ini disebut mesogenik. Pada wabah lainnya lagi terdapat angka kematian yang sangant tinggi kadang-kadang mencapai 100% yang disebabkan oleh virus velogenik. Kemampuan menyibak virus F merukanan factor utama yang mempengaruhi virulensi. (Fenner,1995)

Gejala klinis ND dibedakan menjadi 5 patotipe menurut Beard dan Hanson, 1984, yakni bentuk Doyle, Beach, Baudette, Hithcner da enteric Asimptomatik. Bentuk Doyle merupakan bentuk per akut atau akut, menimbulkan akematian pada ayam segala umur dengan mortalitas 100%. Lsi menciri dengan adanya perdarahan pada saluran pencernaan. Bentuk ini disebabkan oleh virus strain velogenik. Penyakit ini terjadi secara tiba-tiba, ayam mati tanpa menunjukkan gejala klinis, ayam kelihatan lesu, respirasi meningkat, jaringan sekitar mata bengkak, diare dengan feses hijau atau putih dapat bercampur darah, tortikalis, tremor otot, paralisa kaki dan sayap. (Alexander, 1991).

            Bentuk Beach atau velogenic neitropic Newcastle disease (VVND) bersifat akut, menimbulkan gejala pernafasan dan syaraf, dan menimbulkan kematian ayam segala umur dengan angka mortalitas 50 % pada ayam dewasa dan 90 % pada yam muda.

            Bentuk Raudette, kurang ganas dibandingkan bentuk Beach menyebabkan kematian pada ayam muda, bentuk ini disebabkan oleh virus galur mesogenik. Pada ayam dewasa ditandai dengan penurunan produksi telur biasanya terjadi 1-3 minggu. (Beard dan Hanson, 1984).

            Bentuk Hitchner disebabkan oleh virus ND galur lentogenik, gejala klinisnya bersifat ringan atau tidak tampak jelas, tidak menimbulkan kematian pada ayam dewasa dan biasanya dipakai sebagai vaksin.

            Bentuk enteric asimptomatik merupakan bentuk yang tidak menunjukkan gejala klinis dan gambaran patologis, tetapi ditandai dengan infeksi usus oleh virus-virus galur lentogenik yang tidak menyebabkan penyakit.

(Alexander, 1991).

 

 

PATOGENESIS

Ayam yang terinfeksi mempunyai peranan penting dalam penyebaran penyakit dan sebagai sumber infeksi. Pada mulanya virus bereplikasi pada epitel mukosa dari saluran pernafasan bagian atas dan saluran pencernaan; segera setelah infeksi virus menyebar lewat aliran darah ke ginjal dan sumsum tulang yang menyebabkan viremia skunder. Kesulitan bernafas dan sesak nafas timbul akibat penyumbatan pada paru-paru dan kerusakan pada pusat pernafasan di otak.

Produksi antibody berlangsung dengan cepat. Antibody penghambat hemaglutinasi dapat diamati dalam waktu 4-6 hari setelah infeksi dan menetap selama paling tidak 2 tahun. Titer antibody penghambat hemaglutinasi merupakan ukuran dari kekebalan. Antibody asal induk dapat melindungi anak ayam sampai 3-4 minggu setelah menetas. Antibody IgG yang terbatas dalam aliran darah tidak mampu mencegah infeksi pernafasan tetapi dapat mencegah viremia; antibody 0 IgA yang dihasilkan secara local berperan penting dalam melindungi saaluran oernafasan dan saluran pencernaan. (Fenner, 1995).

            Perubahan pasca mati meliputi perdarahan ekimotok pada larings, trachea, esophagus, dan di sepanjang usus. Lesi histology yang paling menonjol adalah nekrosis terpusat pada mukosa usus dan jaringan limfe dan perubahan hyperemia di sebagian organ, termasuk otak. (Fenner, 1995).

 

Perubahan patologis

 1. Perubahan makroskopis

            Nekrosis dan hemorragi pada saluran pencernaan meliputi proventrikulus, ventrikulus dan berbagai bagian usus. Tidak dijumpai perubahan pada sistem syaraf, kadng-kadang juga pada saluran nafas. Jika ditemukan perubahan pada saluran nafas maka akan terlihat hemorrhagi dan congesti berat pada trakea.. Penebalan kantong udara disertai timbunan eksudat kataral sampai mengeju pada permukaannya. Organ reproduksi mengalami hemorragi dan perubahan warna menjadi lebih pucat.

            2. Perubahan mikroskopis

            Hiperemi, edema, hemorrhagi, trombosis, dan nekrosis pembuluh darah. Hiperplasia sel-sel reticulohistiositik dan nekrosis multifokal pada hati. Nekrosis pada lympha. Degenerasi lymphocyt bursa fabricius. Nekrosis dan hemorragi pada usus. Kongesti dan infiltrasi sel radang pada trachea. Hemorragi dan edema pada bagian-bagian  paru. Perivascular cuffing sel limposit dan nekrosis dari neuron pada otak. (Tabbu,2000).

 

DIAGNOSIS

            Karena gejalanya tidak spesifik diagnosis harus dipastikan dengan isolasi virus dan serologi. Virus dapat diisolasi dari limpa, otak atau paru-paru melalui inokulasi alantois dari telur berembrio umur 10 hari, virus dibedakan dengan yang lainnya dengan menggunakan uji penghambatan-jerapan darah dan penghambatan hemaglutinasi. Penentuan virulensi sangat diperlukan untuk isolat lapangan. Sebagai tambahan atas indeks kerusakan syaraf dan rataan waktu kematian dari embrio ayam, juga dipakai pembentukan plak dalam keadaan ada atau tidak adanya tripsin pada sel ayam. Uji penghambatan-hemaglutinasi digunakan dalam diagnosis dan pemantauan penyakit Newcastle kronis di negara tempat bentuk penyakit ini merupakan endemis. (Fenner, 1995).

 

PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN

Penyakit ini tidak dapat diobati. Oleh karena itu ayam yang sudah terserang sebaiknya cepat dimusnahkan karena dapat menulari ayam yang lain. Pengendalian terbaik adalah dengan vaksinasi seperti vaksin strain F, K dan LaSota. Pola pemberian vaksin adalah 4-4-4, maksudnya vaksin diberikan pada ayam berumur 4 hari, 4 minggu, 4 bulan dan seterusnya dilakukan 4 bulan sekali. (Sujionohadi, 2004)

 

HASIL

 

1.      PEMERIKSAAN PARASIT

Pada pemeriksaan feses ditemukan 1150 telur Ascaridia Galli /gram feses

 

2.      PEMERIKSAAN PATOLOGI KLINIK

Pada pemeriksaan patologi klinik diperoleh data sebagai berikut:

Data Laboratorik

 

Hematologi

Satuan

Hasil Pemeriksaan

Standar Normal

Interpretasi

RBC

x 106/ mm3

1,47

1,58-3.82

Turun (anemia)

Hb

gr/ dl

7,2

7,40-12,2

Turun (anemia)

PCV

%

29

102-129

Turun (anemia)

TPP

gr/dl

4,5

6,1

Turun

WBC

x 103/mm3

5,7

9,2-28,6

Turun

Neutrofil band

-

-

-

 

Neutrofil (R)

%

18

15,6-32,8

Normal

Eosinofil (R)

%

-

6,25-8,25

 

Basofil (R)

%

-

2,50-5,30

 

Limfosit (R)

%

60

47,2-81,2

Normal

Monosit

%

22

0,06-0,78

Naik

 

 

LAPORAN PEMERIKSAAN PATOLOGI

 

No. protokol                : S 9

Jenis Hewan                 : Ayam Layer

Jenis Kelamin               : Betina

Pemilik             : Budi P.

Alamat Pemilik : Bangkel Sitimulyo Piyungan Bantul

Tanggal Seksi               : 22 November 2004

 

 

Anamnesa      : Diketahui bahwa jenis ayam yang dilakukan seksi atau nekropsi adalah ayam layer, umur 18 bulan. Kandang yang dipakai tipe panggung batere, jumlah populasi  4000 ekor, yang setiap sekatnya berisi 2 ekor ayam. Tanda-tanda Klinis yang tampak yaitu ayam terlihat kurus, lemah, lesu, kepala, dan leher menekuk, feses hijau keputihan, sayap menggatung, bulu berdiri.

 

 

Hasil Pemeriksaan Makroskopik:

  • Rongga perut                : Terdapat Asites
  • Rongga dada                : TAP
  • Jantung             :  terdapat timbunan lemak
  • Saluran Pencernaan      : Enteritis, Hemorraghi
  • Paru-paru                     : TAP
  • Proventrikulus               : titik-titik darah (hemorraghi)
  • Ventrikulus                   : TAP
  • Usus                             : terdapat eksudat di mucosa usus.
  • Hepar                           : Hemorraghic petecheae, membengkak dan

   kemerahan.

  • Bursa Fabricius : -
  • Limpa                           : Ukuran membengkak
  • Ginjal                           : TAP
  • Alat Kelamin                : TAP
  • Otak                            : TAP
  • Sumsum Tulang            : TAP
  • Tulang dan Sendi          : TAP
  • Mata                            : Mengantuk.
  • Telinga             : TAP

 

Hasil Pemeriksaan Mikroskopik:

  • Jantung             : normal
  • Pulmo                           : Infiltrasi sel radang (Limfosit)
  • Proventrikulus               : Infiltrasi sel-sel radang (heterofil)
  • Duodenum                    : Ruptur villi disertai infiltrasi sel radang (neutrofil).

§         Pankreas                       : Nekrosa lemak (sel-sel lemak tanpa inti), daerah 

  nekrosa dikelilingi sel-sel radang.

  • Jejunum                        : Sel-sel radang netrofil
  • Ren                              : Infiltrasi sel radang (netrofil) dan adanya eritrosit

  Di luar pembuluh darah

 

Diagnosa : Newcastle Disease.

 

 

 

 

PEMBAHASAN

 

            Nekropsi merupakan suatu prosedur untuk melakukan pemeriksaan yang cepat dan rinci secara patologi anatomi untuk mengetahui sebab-sebab kematian seekor atau sekelompok hewan yang dalam hal ini adalah ayam sehingga dapat dilakukan penanggulangan.

            Dalam melakukan nekropsi, ada beberapa prosedur yang harus diperhatikan antara lain:

  1. Anamnesa

Anamnesa bertujuan untuk mengetahui latar belakang hewan yang dinekropsi. Ayam yang dinekropsi ini merupakan jenis ayam layer (petelur) yang diperoleh dari kandang panggung tipe batere milik Budi P. yang beralamat di Bangkel, Sitimulyo Piyungan, Bantul. Umur ayam + 18 bulan dengan jenis kelamin betina, populasi perflok 4000 ekor.

Selama pemeliharaan Ayam tersebut pernah diberi obat /divaksin dengan :

-         Umur 3 hari                  : Vaksin ND

-         Umur 10 hari                : Vaksin AI

-         Umur 21 hari                : Vaksin ND asota

-         Umur 42 hari                : Cryosa

-         Umur 65 hari                : AI

-         Umur 72 hari                 : Pox

-         Umur 112 hari              : ND lasota + 3 bulan sekali

-         Umur 120 hari              : AI + 4 bulan sekali

 

  1.  Pemeriksaan Umum

Secara umum keadaan luarnya yaitu ayam terlihat kurus, kepala dan leher menekuk, lemah, pial biru dan jatuh, mengantuk, respirasi meningkat serta feses yang encer berwarna hijau keputihan.

 

  1.  Pemeriksaan Darah dan Feses

Pada pemeriksaan darah digunakan darah yang diambil dari vena sayap yang kemudian diletakkan dalam tabung berisi EDTA sebagai antikoagulan, untuk kemudian diperiksa di laboratorium patologi klinik untuk melihat sifat kimia darah tersebut serta untuk untuk pemeriksaan diferensial leukosit. Feses yang diperiksa diambil dari anus langsung, feses ini diambil untuk pemeriksaan parasit yang dilakukan di laboratorium parasitologi. Hasil pemeriksaan didapatkan telur Ascaridia Galli 1150 per gram tinja. Sedangkan pemeriksaan darah didapatkan :

 

Hematologi

Satuan

Hasil Pemeriksaan

Standar Normal

Interpretasi

RBC

x 106/ mm3

1,47

1,58-3.82

Turun (anemia)

Hb

gr/ dl

7,2

7,40-12,2

Turun (anemia)

PCV

%

29

102-129

Turun (anemia)

TPP

gr/dl

4,5

6,1

Turun

WBC

x 103/mm3

5,7

9,2-28,6

Turun

(leukopenia)

Neutrofil band

-

-

-

 

Neutrofil (R)

%

18

15,6-32,8

Normal

Eosinofil (R)

%

-

6,25-8,25

 

Basofil (R)

%

-

2,50-5,30

 

Limfosit (R)

%

60

47,2-81,2

Normal

Monosit

%

22

0,06-0,78

Naik

(monositosis)

 

  1. Eutanasi

Karena hewan yang diperiksa masih hidup, maka untuk melakukan nekropsi hewan perlu dibunuh terkebih dahulu atau dieutanasi. Pada praktikum nekropsi ini hewan dieutanasi dengan cara disembelih. Sebelumnya hewan diambil darahnya terlebih dahulu, juga diambil fesesnya. Hal ini diperlukan untuk pemeriksaan parasitologi serta patologi klinik.

 

  1. Pemeriksaan Pasca Nekropsi

Setelah dilakukan seksi/ pembedahan, diperiksa keadaan umum rongga dada dan rongga perut. Kemudian dilakukan pemeriksaan organ-perorgan. Organ yang mengalami perubahan ataupun dicurigai mengalami abnormalitas dapat diambil atau dipotong sebagian untuk dilakukan pemeriksaan histopatologi. Sebelumnya organ ini dapat dimasukkan ke dalam larutan formalin 10% untuk menjaga agar tidak terjadi pelarutan sel oleh aktivitas enzim yang nantinya dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan histopatologi.

Pada pemeriksaan organ setelah diseksi, terlihat bahwa tenunan ikat bawah kulit terlihat normal atau tidak adanya perubahan serta ototnya terlihat normal dengan konsistensinya kenyal. Keadaan umum rongga perut dan rongga panggul terlihat penuh oleh adanya eksudat mengkeju atau caseosa. Eksudat ini dapat dilihat pada seluruh permukaan mukosa usus Keadaan umum rongga dada terlihat normal, tidak terlihat adanya massa mengkeju seperti pada rongga perut. Jantung juga terlihat adanya timbunan lemak di apeksnya pada pericardium. Saluran pernafasan atas normal, begitu pula yang terjadi pada paru-paru. Rongga mulut, tekak dan kerongkongan tampak normal.

Lambung berlendir, pada usus terdapat eksudat mengkeju kelenjar ludah perut berlendir.Pada pemeriksaan hepar, terlihat adanya hemmorhagi petechie. Limpa tampak membengkak akibat adanya kompensasi karena adanya agen bakteri yang terlalu tinggi sehingga sistem pertahanan tubuhnya tidak mampu mentolerir lagi. Ginjal terlihat normal. Sedangkan darah terjadi anemia dan juga leukopenia.

Pemeriksaan histologik yang dilakukan pada organ yang dicurigai didapatkan hasil:

1.      Jantung tampak normal.

2.      Pada pemeriksaan pulmo terlihat infiltrasi sel radang limfosit.

 

3.      Proventrikulus terlihat Infiltrasi sel-sel radang (heterofil).

4.      Pada pemeriksaan Duodenum ditemukan bahwa epitel vili mengalami ruptur disertai infiltrasi sel-sel radang neutrofil.

5.      Pankreas terjadi Nekrosa lemak (sel-sel lemak tanpa inti), daerah  nekrosa dikelilingi sel-sel radang. Nekrosa lemak ini terjadi karena adanya enzim-enzim Steapsin dan Tripsin oleh suatu sebab keluar dari pembuluh pancreas yang menyebabkan otodigesti. Juga terlihat beberapa sel berisi kristal-kristal berupa jarum (asam lemak), pengecilan pulau-pulau langerhans, pengurangan jumlah sel-sel beta dan degranulasi, vakuolisasi pada sel-sel itu. Sehingga dengan adanya perubahan pada pancreas tersebut, sesuai literature yang kami dapat maka ayam juga menderita hiperglikemi dan glikosuri (diabetes mellitus).

6.      Jejunum terlihat  Sel-sel radang netrofil

7.      Ren juga terlihat Infiltrasi sel radang (netrofil) dan adanya eritrosit

Di luar pembuluh darah.

 

Pada nekropsi yang dilakukan ada beberapa organ yang mengalami perubahan sehingga dapat dijadikan sumber dugaan bahwa ayam tersebut terserang ND. Dintaranya adalah perdarahan hemorraghi pada saluran pencernaan serta feses yang berwarna hijau keputihan.

Dari pemeriksaan patologi klinik diketahui bahwa jumlah erythrosit, Hb, PCV mengalami penurunan. Hal ini menunjukkan bahwa ayam menderita anemia. Oleh sebab itulah pada anamnesa ditemukan adanya gejala klinis yaitu  kelemahan, lesu, dan ayam tampak mengantuk. Anemia mungkin disebabkan oleh adanya virus ND yang menghemolisis eritrosit dan karena terjadinya hemorragi pada berbagai organ, sehingga jumlah eritrositnya menurun.    Dari pemeriksaan  leukosit diperoleh data bahwa leukosit mengalami penurunan (leucopenia). Sedangkan hasil pemeriksaan neutrofil diperoleh hasil normal. Sedangkan hasil pemeriksaan monosit diperoleh hasil berupa peningkatan monosit (monositosis). Hal ini mungkin disebabkan oleh kebutuhan jaringan  untuk proses fagositosis.

Pemeriksaan patologi dilakukan secara makroskopik dan mikroskopik. Pemeriksaan secara makroskopik dilakukan pada saat pelaksanaan nekropsi yaitu dengan mengamati secara langsung organ-organ yang perlu diamati  berkaitan dengan gejala-gejala klinis yang tampak. Hasil pemeriksaan patologi secara makroskopik menunjukkan adanya hemorrhagia pada  paru-paru dan proventrikulus. Sedangkan pemeriksaan secara mikroskopik dilakukan dengan membuat preparat histologi dari organ-organ yang diduga terinfeksi suatu penyakit. Organ-organ yang dibuat preparat histologinya adalah jantung, pulmo, proventrikulus, duodenum, pancreas, jejunum, dan ren. Pengamatan  secara mikroskopik ini bertujuan untuk mengamati perubahan pada organ-organ yang diduga terinfeksi penyakit secaara histopatologi. Dari beberapa organ yang diperiksa secara histopatologi perubahan yang tampak yaitu adanya sel-sel radang limfosit pada paru-paru, infiltrasi sel radang pada proventrikulus, ruptur vili pada duodenum, nekrosa lemak pada pancreas, infiltrasi sel radang pada jejunum dan Ren juga terlihat Infiltrasi sel radang (netrofil) dan adanya eritrosit di luar pembuluh darah.

 

 

KESIMPULAN DAN SARAN

 

KESIMPULAN :

  1. Berdasarkan pemeriksaan parasit diketaui bahwa ayam layer  yang dinekropsi tanggal 22 Nopember 2004 ditemukan adanya telur Ascaridia galli .

2.      Berdasarkan pemeriksaan patologi klinik diketahui bahwa ayam layer yang dinekropsi tanggal 22 Nopember 2004 mengalami anemia, leucopenia dan monositosis.

3.      Pada nekropsi yang dilakukan ada beberapa organ yang mengalami perubahan sehingga dapat dijadikan sumber dugaan bahwa ayam tersebut terserang Newcastle Disease, diantaranya adalah perdarahan hemorraghi pada saluran pencernaan serta feses yang berwarna hijau keputihan berair. Sedangkan pada gejala klinisnya terlihat respirasi meningkat, temperatur meningkat, anoreksia, mata tertutup/mengantuk dan bulu kusam.  Lesi patognomonik misal pada proventrikulus yang mengalami perdarahan titik-titik. Sehingga dari beberapa perubahan abnormal tersebut diagnosa mengarah pada Newcastle Disease.

 

SARAN :

Untuk mengatasi terjadinya infeksi yang lebih lanjut pada ayam yang lain, maka :

berikut ini adalah beberapa saran yang dapat dilakukan:

1.      Petemak harus selalu mengusahakan untuk memperoleh diagnosis penyakit dari Laboratorium Penyidikan Penyakit Hewan terdekat.

2.      Manajer petemakan harus segera mengambil tindakan untuk memusnahkan semua ayam yang sakit berat atau yang hampir mati dengan jalan mengubumya atau membakamya.

3.      Kandang yang tercemar harus diasingkan dari kandang yang  lain dan dilayani oleh petugas yang berbeda dengan petugas yang menangani kandang ayam sehat.

4.      Pengangkutan ayam sakit harus dilakukan secara hati-hati terhadap kemungkinan pencemaran dan langsung dibawa ke tempat yang dituju.

5.      Pengunaan obat harus sesuai dengan petunjuk pada label atau menurut petunjuk dokter hewan untuk menekan tersebamya penyakit secara luas. Berikan tambahan sedikit lebih dari jumlah  kebutuhan pakan maksimal.

6.      Semua kandang, dinding dan peralatan harus dibersihkan dan didisinfeksi dengan creolin, larutan caustic atau bahan yang lain.

7.      Tempat pakan dan minum harus selalu dalam keadaan bersih setiap hari.

8.      Bila petugas kandang yang melayani ayam sakit dan sehat sama orangnya, pelayanan harus dilakukan untuk kandang yang sehat terlebih dahulu, baru kadang ayam yang sakit. Setiap ganti kandang petugas harus ganti pakaian yang bersih.

9.      Petemak perlu selalu mengadakan konsultasi dengan dokter hewan atau ahli patologi ayam tentang kemungkinan perlunya menurunkan populasi sehubungan dengan penyakit yang berjangkit.

10.  Pengisian ayam pada kandang bekas terinfeksi harus dilakukan dengan hati-hati, terutama pelaksanaan program desinfeksi harus baik dan kandang sebelumnya harus dikosongkan dalam  waktu 1 bulan.

11.  Ayam yang sembuh dalam periode satu bulan perlu dilakukan pengamatan dengan seksama terhadap timbulnya kasus baru

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Akoso, B. T. 1993. Manual Kesehatan Unggas. Panduan Bagi Petugas Teknis, Penyuluh dam Peternak. Penerbit Kanisius. Yogyakarta.

Alexander,D.J. 1991. ND and Other Paramyxovirus Injection in Disease of Poultry, 9th ed. Edited by Calnek, B. J., dkk. Iowa State University Press, Armes, Iowa. USA.

Beard, C.W, and Hanson. 1984. Newcastle Disease in Disease of Poultry, 8th ed. Iowa State University Press, Armes Iowa. USA.

Fenner, Frank J., dkk.1995. Virologi Veteriner. Edisi kedua. Academic Press INC. California.

Jordan, F. T. W.1990. Poultry Diseases. Third Edition. Baillere Tindall. London.

Mitruka B. M. 1981. chlinical Bchemical and Hematological Reference Values  Normal Experimental Animals and Normal Humans. MASSON Publishing USA. New York.

Sujionohadi, Kliwon dan Ade Iwan Setiawan. 2004. Ayam Kampung Petelur. Penerbit Swadaya. Jakarta

Tabbu, C. R. 2000. Penyakit Ayam dan Penanggulagannya. Volume I. Penerbit Kanisius. Yogyakarta


Blog EntryNov 20, '08 1:00 AM
for everyone

           Penyakit neoplastik yang ditimbulkan oleh virus meliputi Marek’s disease (MD), kelompok leucosis/sarcoma, retikuloendoteliosis (RE) dan penyakit limfoproliferatif. Ketiganya dpat ditemukan pada ayam dan kelompok avian lainnya. Penyakit neoplastik neoplastik yang tidak diketahui etiologinya secara pasti, meliputi berbagai jenis tumbuha ganda tenang (benigna) dan ganas (malignan) yang beasal dari berbagai jaringan, misalnya otot, epitel, saraf, membrane serus dan sel berpigmen.(Tabbu 2000)

Marek’s disease merupakan suatu  penyakit limfoproliferatif pada ayam yang sangat mudah menular dan tersifat oleh adanya pembengkakan atau tumor pada berbagai syaraf perifer dan pembentukan tumor limfoid pada berbagai organ viscerol, kulit, dan otat. Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Dr Jozsef marek pada tahun 1907 di Hongaria. Penyakit ini dikenal juga dengan nama fowl paralysis, range paralysis dan neurolymphomatosis. Marek’s disease merupakan salah satu penyakit yang paling penting pada ayam, yang menyebabkan kerugian ekonomik yang besar pada peternakan ayam pedagang maupun petelur. Marek’s disease biasanya ditemukan pada ayam muda, walaupun penyakit ini dapat juga menyerang ayam dewasa.(Tabbu, 2000)

 

ETIOLOGI

Marek’s disease disebabkan oleh Herpesviuss grup B yang bersifat highly cell-associated (sangat tergantung pada sel) pada semua jaringan, terkecuali pada epitel folikel bulu. Beberapa peneliti mengelompokkan berbagai isolat MDV (Marek’s Disease Virus) berdasarkan fotogenesitasnya ke dalam tiga kelompok, yaitu isolat yang bersifat apatogenik, isolat yang menyebabkan marek’s disease akut, dan isolat yang menyebabkan marek’s disease klasik.(Tabbu, 2000)

Gabungan penyakit marek’s dan herpes virus diklasifikasikan menjadi tiga serotype. Isolate serotype 1 terdapat pada ayam dan menyerang secara ganas (oncogenic) sampai tidak ganas (avirulent). Isolat serotype 2 umumnya terdapat pada ayam dan bersifat tidak ganas (nononcogenic).(Polana, 2004)

Etiologi herpesvirus spesifik dari penyakit marek’s yang terdapat diseluruh dunia, dikukuhkan pada 1967. Sebebum dikenalkan vaksinasi pada 1970, penyakit marek’s merupakan penyakit moliferasi limfoid paling umum pada ayam, yang dapat menyebabkan kerugian tahunan sampai 150 juta dolar di Amerika Serikat dan 40 juta dolar di Inggris, vaksinasi menerunkan dengan drastis kejadian penyakit, tetapi tidak untuk infeksinya. Karena kerugian terus menerus yang ditimbulkan oleh penyakit ini dan biaya vaksinasinya, penyakit marek’s masih tetap merupakan penyakit penting pada unggas. Virus secara lambat merusak sel dan tetap sangat terkait sel, dengan demikian vrus menular bebas. Sel jelas tidak mungkin dapat diperoleh kecuali sebagai pemacu ( “dander” ) berasal dari folikel bulu, walaupun pernah digolongkan sebagai gamaherpesvirus berdasarkan gambaran patologinya, genomnya sangat mirip dengan genom alfaherpesvirus lainnya.(Fenner, 1995)

 

PATOGENISITAS

 Penularan terutama melalui udara dalam kandang ayam, bulu, debu kandang, tinja dan air liur. Ayam terinfeksi mengandung virus dalam darah untuk waktu yang lama dan menjadi sumber infeksi bagi ayam yang rentan. Penularan melalui telur tidak menciri.(Akoso, 1998)

Herpes alami yang panting untuk marek’s disease adalah ayam, disamping itu marek’s disease dapat juga ditemukan pada kalkun, dan burung puyuh. Berbagai species ayam misalnya burung merak, burung dara, itik, angsa, burung kenari, burung hantu juga diperkirakan dapat terserang MDV sehubungan dengan adanya lesi makroskopik maupun mikroskopik yang menciri untuk marek’s disease.(Tabbu, 2000)

Virus marek’s disease dapat ditularkan secara langsung maupun tidak  langsung. Virus marek’s disease tidak ditularkan melalui telur dari induk kepada anak ayam sehingga DOC yang dtetaskan bebas dari virus tersebut. Umur pada saat ayam terinfeksi oleh MDV bervarasi dan tergantung pada manajemen peternak. Jika infeksi MDV terjad pada suatu kelompok ayam, maka infeksi akan ditemukan selama ayam hidup dan ayam yang terinfeksi akan mencemari lingkungan dengan virus tersebut.(Tabbu, 2000)

GEJALA KLINIK

Gejala ayam terkena penyakit marek’s disease di antaranya terdapat tumor visceral dan terjadi infiltrasi lymphoid pada saraf tepi (peripheral). Akibat adanya infiltrasi lymphoid pada iris , ayam mengalami kelumpuhan  dan kebutaan. Gejala tersebut sedikit membantu mendiagnosis karena ayam yang terserang akan selalu  diikuti dengan kematian.(Polana, 2004)

Gejala yang menciri adalah terjadinya kepincangan, sayap menggantung, sempoyongan, kurus, pucat, dan lemah. Terjadi kelumpuhan saraf pada kaki sehingga kaki dijulurkan kedepan atau kebelakang. Pernafasan cepat, folikel bulu melebar, iris kelabu dengan permukaan tak teratur dan pupil menyempit.                          (Akoso, 1998)

Penyakit marek’s merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai tanda, diberikan empat sindrom yang tumpang tindih.

1.      Neurolimfom atosis, atau disebut penyakit marek’s klasik, berkaitan dengan kelumpuhan tidak simetris dari satu atau kedua kaki atau sayap. Inkoordinasi merupakan gejala awal yang biasa terjadi, satu kaki direntangkan kedepan dan satunya lagi kebelakang bila berdiri karena terjadinya paresis atau kelumpuhan sebelah saja. Sayap yang menggantung dan kepala serta leher yang menunduk biasa diamati. Bila saraf vagus terlibat, dapat terjadi pemelaran tembolok dan megap-megap.

2.      Penyakit marek’s akut, terjadi secara mewabah dengan sejumlah besar ayam dalam kawanan menunjukkan kelesuan yang diikuti dalam beberapa hari kemudian oleh kejang-kejang dan kelumpuhan dalam beberapa ekor ayam. Mortalitas yang nyata terjadi tanpa disertai oleh tanda neurologi terbatas.

3.      Limfomatosis okuler menyebabkan iris salah satu atau kedua bola mata menjadi berwarna abu-abu, akibat terjadinya infilterasi sel limfobastoid, pupil maka tidak teratur dan eksentrik , dan terjadi kebutaan sebagian atau total.

4.       Penyakit marek’s kulit dengan mudah bisa dikenali setelah bulu dicabuti dengan adanya lesi noduler bundar berdiameter sampai 1 cm, khususnya pada folikel rambut.(Fenner, 1995)

 

 

PERUBAHAN PATOLOGIK

Lesi menyerupai tumor limfoma, tidak dapat dibedakan dari lesi leukosis unggas, biasanya kecil, menyebar berwarna abu-abu, dan bening. Ini sangat umum ditemukan pada penyakit marek’s yang akut, dan terjadi pada organ kelamin, khususnya ovarium, dan jaringan yang lain.(Fenner, 1995)

A.    Perubahan Makroskopik

Marek’s disease bentuk akut ditandai oleh adanya tumor limfoid pada satu atau lebih organ visceral dan organ lainnya , yaitu hati, gonade, limpa, ginjal, paru, meseterium, proventrikulus, usus, timus, kelenjar adrenal, pankreas, jantung, dan iris. Kadang-kadang tumor lifoid ditemukan juga pada kulit sehubungan dengan tumor folikel bulu, yang dikenal dengan nama leukosis kulit dan adanya tumor limfoid pada oto skelet. Tumor pada organ visceral lebih sering ditemukan. Pada marek’s disease bentuk akut dan dapat ditemukan tanpa adanya perubahan makroskopik pada syaraf.

Marek’s disease dapat juga menimbulkan lesi non neoplastik, melputi atrofi pada bursa fabrcius dan timus, lesi degeneratif dan atau nekvotik pada sumsum tulang dan berbagai organ visceral. Lesi-lesi tersebut merupakan akibat infeksi sitolitik yang ekstensif dan dapat menyebabkan kematian pada ayam pada stadium awal infeksi MDV sebelum pembentukan tumor limfoid. Penyakit ini juga menimbulkan aterosklerosis pada berbaai pembuluh darah, misalnya arteri kononaria ukuran besar, aortra dan percabangannya dan berbagai arteri lainnya.(Tabbu, 2000)

 

B.     Perubahan Mikroskopik

Perubahan histopatologik pada marek’s disease akut dan klasik pada dasarnya sama. Pada awalnya, penyakit ini ditandai oleh proliferasi sel-sel limfoid, yang menjadi progresif pada sejumlah kasus tetapi mengalami regresi pada sejumlah kasus lainnya. Pada MD bentuk klasik, perubahan regresi lebih sering terjadi dibandingkan dengan MD akut, yang biasanya menyebabkan proliferasi sel-sel limfoid yang mengakibatkan pembentukan tumor pada berbagai organ.(Tabbu, 2000)

Herpesvirus yang bersifat produktf akan bereplikasi di dalam bursa febricius dan timus akan menghasilkan perubahan degreneratif pada kedua organ tersebut. Bursa fabricius dapat menunjukkan adanya atrofi korteks dan medula, nekrosis, pembentukan cyst dan proliferasi sel-sel limfoid yang bersifat interfolikular. Replikasi virus herpes yang bersifat produktif di dalam bursa febrcius dan timus dapat menimbulkan perubahan degeneratif pada kedua organ tersebut. Kadang-kadang atrofi pada timus bersifat berat, dan meliputi korteks dan medula. Pada sejumlah kasus terdapat daerah tertentu pada timus yang terdiri atas del limfoid yang berproliferasi.(Tabbu, 2000)

C.    Patogenesis

Akibat dari infeksi ayam oleh virus penyakit marek’s dipengaruhi oleh galur virus, dosis, dan jalur infeksi, dan oleh umur, jenis kelamin, status kekebalan, dan kerentanan genetik dari ayam. Infeksi subklinis yang disertai oleh pengeluaran produktif dan mendorong terjadinya viremia terkait sel yang melibatkan makrufag. Pada har keenam terjadi infeksi produktif dari sel limfoid pada berbagai organ, melipti timus, bursa febricius, sumsum tulang dan limpa, yang mengakibatkan penekanan kekebalan. Selama minggu kedua setelah infeksi terjadi viremia, sel yang menetap diikuti oleh pelipat gandaan sel limfoblastoid T, dan seminggu kemudian mulai terjadi kematian, walaupun mulai saat itu regresi dapat juga terjadi.(Fenner, 1995)

Infeksi dengan MDV secara invivo dapat dibedakan menjadi 4 fase, yaitu infeksi restriktif. Produktif awal yang menimbulkan perubahan degeneratif, infeksi laten, fase kedua infeksi sitolitik yang bersaman dengan timbulnya imunosupresi yang permanen, dan fase proliferatif yang melibatkan sel-sel limfoid yang mengalami infeksi nonproduktif, yang mungkin ataupun tidak mengalami perkembangan lebih lanjut menjadi limfona.(Tabbu, 2000)

 

DIAGNOSIS

Diagnosis marek’s disease dapat didasarkan atas gejala klinik dan perubahan patologik meliputi lesi makroskopik dan mikroskopik. Meskipun pembesaran pada syaraf perifer dan tumor pada organ visceral sering dtemukan pada marek’s disease, tidak ada lesipun yang dtemukan secara konsisten. Beberapa krteria lain, misalnya umur dan distribusi lesi parlu dipertimbangkan dalam diagnosis dari MD. Ayam dapat didiagnosis positif terhadap MD, jika memenuhi minimal satu diantara beberapa kondisi berikut pembesaran leukosik dari nervi perifer tanpa adanya infeksi REV, tumor limfoid pada berbagai jaringan (hati, jantung, gonade, kulit, otot, proventrikulus, limpa, ginjal)  pada  ayam  umur

 < 16 minggu, tumor limfoid pada organ visceral pada ayam umur 16 minggu atau lebih yang tidak disertai oleh adanya tumor pada bursa febricius, dan iris yang brwarna kelabu dan pupil yang berbentuk tidak teratur.(Tabbu, 2000)

Penyakit yang mirip dengan MD adalah LL, retikuloen doteliasis (RE), mieloid leukosis (ML), dan berbagai penyakit yang dapat menyebabkan pembentukan tumor, misalnya eritroblastosis, karsinoma pada ovarium. Differensiasi antara LL dan MD dapat didasarkan pada riwayat flek dan perubahan patologik.(Tabbu, 2000)

Bila unggas dalam jumlah mencukupi diperiksa, sejarah, umur, gejala klinis, dan perubahan pascamati akan memadai untuk diagnosis, yang dapat diperiksa dengan histopatologi. Penentuan antigen virus dengan imunofluoresensi tidak langsung, dan penetralan virus digunakan untuk mendeteksi antibodi virus.                                                                                           (Fenner, 1995)

 

PENANGGULANGAN

Marek’s disease dicegah dengan vaksinasi pada anak ayam umur sehari atau embrio yang telah diinkubasikan selama 18 hari. Vaksin MD umumnya dapat memberikan perlindungan yang optimal, jika dihubungkan dengan kenyataan bahwa anak ayam kerapkali dipelihara pada kandang yang tercemar dalam waktu satu atau dua hari pasca-vaksinasi atau sebelum antibodi hasil vaksinasi terbentuk. Meskipun ketiga serutipe vaksin MD dapat memberikan perlindungan kepada ayam, kadang-kadang ditemukan adanya vaccine breaks (kebocoan vaksinasi). Keadaan tersebut merupakan sejumlah kematian atau kerusakan jaringan/organ akibat MD yang mengakibatkan adanya kerugian ekonomik tertentu. Kebocoran vaksinasi terutama disebabkan oleh proses vaksinasinasi yang suboptimal, praktek manajemen yang kurang memadai atau adanya galur MDV yang sangat virulen (VVMDV atau VV+NDV).                                                  (Tabbu, 2000)

 

A.    Pengobatan

Tidak ada obat yang efektif untuk penyakit marek’s. Pengobatan terhadap ayam yang terserang penyakit neoplastik belum ditemukan.   

B.     Epidemiologi dan Pengendalian

Sebaain besar unggas mempunyai antibodi terhadap virus penyakit marek’s ketika telah dewasa, infeksi terus terjadi dan virus dilepaskan dalam pemacu dari folikel bulu. Infeksi secara bawaan tidak terjadi, dan anak ayam dilindungi oleh antibodi induk selama beberapa minggu setelah lahir. Kemudian mereka menjadi terinfeksi melalui meghirupan virus dalam debu. Epdemi penyakit marek’s biasanya melibatkan ayam belum dewasa kelamin berumur 2-6 bulan, angka kematian tinggi (80%) yang segera memuncak dan kemudian menurun dengan tajam. (Fenner, 1995)

Tidak ada obat yang efektif untuk penyakit marek’s. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi sejak ayam keluar dar penetasan. Kejadian penyakit dapat ditekan dengan: vaksinasi yang sesuai, sanitasi yang baik, menghindarkan cekaman, ventilasi yang baik dan pemusnahan bangkai yang sempurna. (Akoso, 1998)

Tingkat pengendalian lebih jauh dapat diperoleh bila dihasilkan ayam yang membawa alloantigen B12. Mungkin saja dapat dihasilkan kawasan yang bebas dari penyakit marek’s, tetapi secara komersial sulit sekali memper- tahankan status bebas penyakit itu. Produksi ayam pada sistem “sekaligus masuk, sekaligus keluar “, dengan adanya unit tersendiri bagi ayam yang baru menetas dan dengan tingkat pertumbuhan yang berbeda, akan dapat meningkatkan keandalan vaksinasi sebagai sarana pengendalian.(Fenner, 1995)

 

 


 

DAFTAR PUSTAKA

Akoso, Budi Tri, 1998, Kesehatan Unggas; Panduan Bagi Petugas Teknis,    Penyuluhan, dan Peternak, Penerbit Kanisius, Yogyakarta.

Fadilah, Roni dan Polana,Agustin, 2004, Aneka Penyakit Pada Ayam dan Cara Mengatasinya, Agromedia pustaka, Jakarta.

Fenner, Frank. J, Giggs E. Paul, dkk, 1995, Vivologi Veteriner edisi kedua, Academic Press. Inc, Harcort Brace, Jovanovich, San Diego New York Boston London Sidney Tokyo Toronto.

Tabbu, Charles, 2000, Penyakit Ayam dan Penanggulangannya Volume I, Penerbit Kanisius, Yogyakartra

Blog EntryJul 1, '08 5:41 AM
for everyone

Musim terus berganti, dan alam mulai berbicara melalui gemercik air sungai, dalam senyuman rekah kembang melati; dan telaga jiwa, manusia mengalun bahagia dan puas.

Kemudian tiba-tiba alam makin marah dan menghancur-leburkan kota yang indah ini. Dan manusia pun melupakan tawanya, kemanisannya maupun kebaikannya.

Dalam satu jam, sebuah kekuatan buta menakutkan telah memporak-porandakan peradaban yang telah dibangun oleh beberapa generasi. Kematian yang mengerikan mencengkeram manusia, mengoyak-ngoyak dengan cakarnya dan menghancurkan mereka.

Api-api kebinasaan telah melahap manusia bersama harta bendanya. Suatu malam yang kelam dan menakutkan telah menyembunyikan keindahan hidup di tengah-tengah puing-puing abu yang berserakan. Ketakutan yang menjelma, mengusik ketenteraman manusia, pemukimannya dan seluruh karyanya.

Di tengah-tengah petir kehancuran yang menggelepar dari isi perut bumi, di tengah seluruh penderitaan dan reruntuhan, jiwa yang miskin papa berdiri mangu sambil menatap semuanya dari kejauhan, meratap dan merenungi dengan penuh kesedihan, bahwa ternyata manusia lemah di hadapan Kemahakuasaan Tuhan. Dia membayangkan musuh manusia yang tersembunyi di dalam lapisan kerak bumi di antara atom-atom eter. Dia mendengarkan ratapan ibu dan anak-anak kelaparan dan dia sudi berbagi penderitaan dengan mereka. Dia merenungkan kebuasan dan kekerdilan manusia. Dan dia ingat betapa baru kemarin anak-anak manusia tertidur dengan nyenyak di rumah-rumah mereka tetapi hari ini mereka telah kehilangan tempat tinggal, meratapi puing-puing kota mereka yang indah dari kejauhan, harapan mereka telah sirna terbalut keputus-asaan. Tak ada lagi kesenangan dan kedamaian yang dapat mereka nikmati, karena kini semuanya telah berubah menjadi penderitaan, akibat perang dan bencana. Ia menderita bersama dengan orang-orang yang hatinya hancur, yang terperangkap dalam cakar besi duka cita, penderitaan dan kesedihan.

Dan setelah jiwa itu berdiri sambil merenungi indah pendar derita, meragukan keadilan hukum Tuhan yang mengikat seluruh kekuatan duniawi, dia berbisik di telinga kesunyian; “di belakang seluruh ciptaan alam semesta ada kebijaksanaan abad yang melahirkan kemurkaan dan membawa malapetaka, namun akan lahir pula keindahan yang tak tertandingi.

Demi api, halilintar dan prahara yang menjadi isi bumi, maka kebencian, dengki dan kejahatan adalah hati manusia. Saat negeri yang menderita telah memantas-mantaskan cakrawala dengan rintihan dan ratapan, kenangan telah membawa pikiranku pada seluruh peringatan, bencana dan tragedi yang disusun telah bersandiwara di atas panggung sang waktu.

Aku melihat manusia di seluruh lembaran sejarah, menara-menara pencakar langit, istana-istana, kota-kota di atas wajah bumi; dan aku melihat bumi menjadi murka terhadap manusia dan mengembalikan mereka ke pangkuannya.

Aku melihat orang-orang kaya beramai-ramai membangun kastil-kastil yang megah, para seniman menghiasi tembok-temboknya dengan lukisan; dan aku melihat bumi menganga membuka mulutnya dengan lebar, dan menelan semua buatan tangan-tangan terampil dan jenius dan cemerlang.

Dan aku tahu bahwa bumi itu laksana pengantin wanita cantik yang kejelitaannya tak lagi butuh dengan uang, perhiasan-perhiasan, permata dan mutiara untuk mempertinggi kecintaannya, tapi yang dibutuhkannya adalah isi dengan permadani hijau dari ladangnya, pasir emas dari pantainya, dan batu-batu mulia di atas pegunungannya.

Tetapi manusia dalam Ketuhanannya kulihat seperti sesosok raksasa di tengah kemurkaan dan kehancuran, sambil mengejek kemarahan bumi dan kemarahan lainnya.

Seperti sebuah pilar lampu, manusia berdiri di tengah-tengah reruntuhan Babilonia, Niveneh, Palmira, Pompei, Palestina, Baghdad dan sambil berdiri melantunkan lagu keabadian; biarlah bumi merenggut apa yang menjadi miliknya, karena aku dan semua manusia adalah milik Tuhan dan akan kembali pada-Nya”.


Usaha peternakan di Indonesia sampai saat ini masih menghadapi banyak kendala, yang mengakibatkan produktivitas ternak masih rendah. Salah satu kendala tersebut adalah masih banyak kasus gangguan reproduksi menuju kepada adanya kemajiran ternak betina. Hal ini ditandai dengan rendahnya angka kelahiran pada ternak tersebut (Hardjopranjoto, 1995).

Angka kelahiran dan pertambahan populasi ternak adalah masalah reproduksi atau perkembangbiakan ternak. Penurunan angka kelahiran dan penurunan populasi ternak terutama dipengaruhi oleh efisiensi reproduksi atau kesuburan yang rendah dan kematian prenatal (Toelihere, 1981).

Lama satu siklus birahi merupakan proporsi lama kebuntingan yang penting dan bila satu siklus hilang karena ketidakberhasilan pembuahan ini merupakan kerugian ekonomi pada sistem produksi yang intensif dan hilangnya siklus kedua karena kegagalan dalam mendeteksi dan menginseminasi kembali hewan yang tidak bunting juga dapat merugikan dalam segi ekonomi (Hunter, 1981).

Secara ideal hanya sapi-sapi betina dan pejantan yang normal, sehat dan sangat fertil yang harus dikawinkan, akan tetapi sapi betina maupun sapi jantan mempunyai kesuburan yang berbeda-beda. Apabila sapi betina kurang subur maka kesuburan pejantan menjadi sangat penting (Toelihere, 1981).

Kawin Berulang (Repeat Breeding)

Sebagaimana umumnya pada mamalia, aktivitas reproduki pada ternak besar mulai beberapa saat sebelum pertumbuhan selesai dan terjadi lebih dini pada hewan yang baik kondisi nutrisinya. Sapi dara menunjukkan perilaku birahi pada umur 8-18 bulan (lebih umum 9-13 bulan) dan lama siklus birahi 20-21 hari (Hunter, 1981).

Sapi kawin berulang (repeat breeding) adalah sapi betina yang mempunyai siklus dan periode birahi yang normal yang sudah dikawinkan 2 kali atau lebih dengan pejantan fertil atau diinseminasi dengan semen pejantan fertil tetapi tetap belum bunting (Toelihere, 1981).

Kawin berulang bisa menjadi faktor utama ketidaksuburan. Kawin berulang dapat terjadi apabila sapi betina yang belum bunting setelah tiga kali atau lebih kawin. Dalam kelompok hewan fertil yang normal, dimana kecepatan pembuahan biasanya 50-55%, kira-kira 9-12% sapi betina menjadi sapi yang kawin berulang (Brunner, 1984).

Menurut Zemjanis (1980) secara umum kawin berulang disebabkan oleh 2 faktor utama yaitu :

  1. Kegagalan pembuahan/fertilisasi
  2. Kematian embrio dini

Pada kelompok lain, bangsa ternak yang bereproduksi normal, kegagalan pembuahan dan kematian embrio dini dapat mencapai 30-40%. Kematian embrio dini pada induk yang normal terjadi karena pada dasarnya embrio sampai umur 40 hari, kondisinya labil, mudah terpengaruh oleh lingkungan yang tidak baik atau kekurangan pakan (Hardjopranjoto, 1995).


I. Kegagalan Pembuahan/fertilisasi


Faktor kegagalan pembuahan merupakan faktor utama penyebab kawin berulang sapi, termasuk dalam faktor ini adalah :

1. Kelainan Anatomi Saluran Reproduksi

Menurut Hardjopranjoto (1995), kelainan anatomi dapat bersifat genetik dan non genetik. Kelainan anatomi saluran reproduksi ini ada yang mudah diketahui secara klinis dan ada yang sulit diketahui, yaitu seperti :

a. Tersumbatnya tuba falopii

b. Adanya adhesi antara ovarium dengan bursa ovarium

c. Lingkungan dalam uterus yang kurang baik

d. Fungsi yang menurun dari saluran reproduksi.

Meskipun kegagalan pembuahan terjadi pada hewan betina namun faktor penyebab juga terjadi pada hewan jantan atau dapat disebabkan karena faktor manajemen yang kurang baik (Zemjanis, 1980).

2. Kelainan Ovulasi

Kelainan ovulasi dapat menyebabkan kegagalan pembuahan sehingga akan menghasilkan sel telur yang belum cukup dewasa sehingga tidak mampu dibuahi oleh sperma dan menghasilkan embrio yang tidak sempurna (Hardjopranjoto, 1995). Kelainan ovulasi dapat disebabkan oleh :

a. Kegagalan ovulasi karena adanya gangguan hormon dimana karena kekurangan atau kegagalan pelepasan LH (Toelihere, 1981). Kegagalan ovulasi dapat disebabkan oleh endokrin yang tidak berfungsi sehingga mengakibatkan perkembangan kista folikuler (Zemjanis, 1980).

b. Ovulasi yang tertunda (delayed ovulation). Normalnya ovulasi terjadi 12 jam setelah estrus. Ovulasi tidak sempurna biasanya berhubungan dengan musim dan nutrisi yang jelek (Arthur, 1975).

c. Ovulasi ganda adalah ovulasi dengan dua atau lebih sel telur. Pada hewan monopara seperti sapi, kerbau, kasusnya mencapai 13,19% . (Hardjopranjoto, 1995).


3. Sel Telur Yang Abnormal

Beberapa tipe morfologi dan abnormalitas fungsi telah teramati dalam sel telur yang tidak subur seperti; sel telur raksasa, sel telur berbentuk lonjong (oval), sel telur berbentuk seperti kacang dan zona pellucida yang ruptur (Hafez, 1993). Kesuburan yang menurun pada induk-induk sapi tua mungkin berhubungan dengan kelainan ovum, ovum yang sudah lama  diovulasikan menyebabkan kegagalan fertilisasi (Toelihere, 1981).

4. Sperma Yang Abnormal

Sperma yang mempunyai bentuk abnormal menyebabkan kehilangan kemampuan untuk membuahi sel telur di dalam tuba falopii. Kasus kegagalan proses pembuahan karena sperma yang bentuknya abnormal mencapai 24-39% pada sapi induk yang menderita kawin berulang dan 12-13% pada sapi dara yang menderita kawin berulang (Hardjopranjoto, 1995).


5. Kesalahan Pengelolaan Reproduksi

Kesalahan pengelolaan reproduksi dapat berupa :

  1. Kurang telitinya dalam deteksi birahi sehingga terjadi kesalahan waktu untuk diadakan inseminasi buatan (Toelihere, 1981). Deteksi birahi yang tidak tepat menjadi penyebab utama kawin berulang, karena itu program deteksi birahi harus selalu dievaluasi secara menyeluruh. Saat deteksi birahi salah, birahi yang terjadi akan kecil kemungkinan terobservasi dan lebih banyak sapi betina diinseminasi berdasarkan tanda bukan birahi, hal ini menyebabkan timing inseminasi tidak akurat sehingga akan engalami kegagalan pembuahan (Brunner, 1984).
  2. Penyebab kawin berulang meliputi kualitas sperma yang tidak baik dan teknik inseminasi yang tidak tepat (Brunner, 1984).
  3. Sapi betina yang mengalami metritis, endometritis, cervitis dan vaginitis dapat menjadi penyebab kawin berulang pada sapi (Brunner, 1984).
  4. Manajemen pakan dan sanitasi kandang yang tidak baik (Toelihere, 1981).
  5. Kesalahan dalam memperlakukan sperma, khususnya perlakuan pada semen beku yang kurang benar, pengenceran yang kurang tepat, proses pembekuan sperma, penyimpanan dan thawing yang kurang baik (Toelihere, 1981).
  6. Faktor manajemen lain seperti pemelihara atau pemilik ternak hendaknya ahli dalam bidang kesehatan reproduksi (Toelihere, 1981).

II. Kematian Embrio Dini

Kematian embrio menunjukkan kematian dari ovum dan embrio yang fertil sampai akhir dari implantasi (Hafez, 1993). Faktor yang mendorong kematian embrio dini adalah :

  1. Faktor Genetik

Kematian embrio dini pada sapi betina sering terjadi karena perkawinan inbreeding atau perkawinan sebapak atau seibu, sehingga sifat jelek yang dimiliki induk jantan maupun betina akan lebih sering muncul pada turunannya (Hardjopranjoto, 1995).

  1. Faktor Laktasi

Terjadinya kematian embrio dini dapat dihubungkan dengan kurang efektifnya mekanisme pertahanan dari uterus, stres selama laktasi dan regenerasi endometrium yang belum sempurna (Hafez, 1993).


  1. Faktor Infeksi

Apabila terjadi kebuntingan pada induk yang menderita penyakit kelamin dapat diikuti dengan kematian embrio dini atau abortus yang menyebabkan infertilitas (Hardjopranjoto, 1995).

  1. Faktor Kekebalan

Jika mekanisme imunosupresi tidak berjalan dengan baik, maka antibodi yang terbentuk akan mengganggu perkembangan embrio di dalam uterus (Hafez, 1993).

  1. Faktor Lingkungan

Kematian embrio dini meningkat pada hewan induk dimana suhu tubuhnya meningkat (Hafez, 1993).

  1. Faktor Ketidakseimbangan Hormon

Ketidakseimbangan hormon estrogen dan progesteron dapat menyebabkan terjadinya kematian embrio dini (Hafez, 1993).

  1. Faktor Pakan

Kekurangan pakan mempunyai pengaruh terhadap proses ovulasi, pembuahan dan perkembangan embrio dalam uterus (Toelihere, 1981).

  1. Umur Induk

Kematian embrio dini banyak terjadi pada hewan yang telah berumur tua, hal ini dapat disebabkan pada hewan tua sudah mengalami banyak kemunduran dalam fungsi endokrinnya (Hardjopranjoto, 1995).

  1. Jumlah Embrio atau Fetus Dalam Uterus

Karena placenta berkembang dimana berisi beberapa embrio didalam ruang uterus maka suplai darah vaskuler akan menurun sehingga dapat menyebabkan kematian embrio (Hafez, 1993).

Diagnosa

Diagnosa pada hewan betina yang menderita kawin berulang dapat dilakukan dengan cara : pemeriksaan klinis pada alat kelamin betina (pemeriksaan eksplorasi rektal, dengan alat endoskop, palpasi servik dan vagina), pemeriksaan pada biopsi cairan uterus dan vagina, pemeriksaan hormon, pemeriksaan sitologi dan laparotomi (Hardjopranjoto, 1995).

Terapi

Terapi pada sapi yang menderita kawin berulang bertujuan untuk meningkatkan angka kebuntingan. Induk yang menderita penyakit karena adanya kuman pada saluran alat kelamin maka dilakukan pengobatan dengan memberikan larutan antibiotika yang sesuai dan diistirahatkan sampai sembuh, baru dilakukan perkawinan dengan inseminasi buatan. Bila karena indikasi ketidakseimbangan hormon reproduksi dapat ditingkatkan dengan pemberian GnRH dengan dosis 100-250 mikrogram pada saat inseminasi (Hardjopranjoto, 1995). Bila ovulasi tertunda dapat diterapi dengan LH (500 U) (Arthur, 1975). Peningkatan kualitas pakan dan manajemen peternakan, serta pengelolaan reproduksi yang baik (Toelihere, 1981).


KESIMPULAN


Kawin berulang dapat disebabkan karena dua faktor utama yaitu :

a. Kegagalan pembuahan

Termasuk dalam faktor ini adalah: kelainan anatomi saluran reproduksi, kelainan ovulasi, sel telur yang abnormal, sperma yang abnormal dan kesalahan pengelolaan reproduksi.

b. Kematian embrio dini

Penyebab terpenting kematian embrio dini adalah kelainan genetik, infeksi penyakit, lingkungan saluran reproduksi yang tidak baik dan gangguan hormonal.

DAFTAR PUSTAKA

Arthur, G.H, 1975, Veterinary Reproduction And Obstetrics, Fourth Edition, The English Language Book Society And Baillere Tindall, pp: 397.


Brunner, M. A, 1984, Repeat Breeding, Dairy Integrated Reproductive Management, Cornell University, www. Repeat breeding.com

Hafez, E.S.E, 1993, Reproduction Failure in Females, 6 th Edition, LEA And Febiger, Philadelphia, pp: 267, 271.


Hardjopranjoto, H.S, 1995, Ilmu Kemajiran Pada Ternak, Airlangga University Press, Hal: 103-114, 139-146.


Hunter, R.H.F, 1981, Fisiologi dan Teknologi Reproduksi Hewan Betina Domestik, Penerbit ITB Bandung dan Universitas Udayana, Hal: 20, 332.


Toelihere, M.R, 1981, Ilmu Kemajiran Pada Ternak Sapi, Edisi Pertama, Institut Pertanian Bogor, Hal: 52-57, 76-85.


Zemjanis, R, 1980, Repeat Breeding or Conception Failure in cattle; Current Theraphy in Theorigenology.,Morrow, D.A, W.B Saunders Company Philadelphia, pp: 205.



Blog EntryJul 1, '08 5:34 AM
for everyone
Fisiologi Normal PlasentaPlasenta terdiri dari dua bagian, yaitu plasenta foetalis (allanto khorion) dan plasenta maternalis atau endometrium.Pengertian Retensi PlasentaPada peristiwa kelahiran yang normal, selaput fetus (sekundinae) akan keluar dari alat kelamin induknya dalam waktu 1-12 jam setelah kelahiran anaknya.Penyebab retensi plasenta1.Gangguan mekanis (kasus 0.3%), yaitu selaput fetus yang sudah terlepas dari dinding uterus tetapi tidak dapat terlepas dan keluar dari alat kelamin karena masuk ke dalam kornu uteri yang tidak bunting, atau kanalis cervikalis yang terlalu cepat menutup, sehingga selaput fetus terjepit.2.Selaput fetus tersangkut pada tangkai karunkula yang besar, mungkin juga karena celah pada mukosa uterus cepat mengecil sehingga jonjot khorion makin terjepit.3.Induknya kekurangan kekuatan untuk mengeluarkan plasenta setelah melahirkan disebabkan adanya atoni uteri pasca melahirkan dan defisiensi hormon yang menstimulir kontraksi uterus pada waktu melahirkan, seperti oksitosin dan estrogen.4.Gangguan pelepasan sekundinae dari karunkula induknya. Ini adalah kasus yang paling sering terjadiGangguan pelepasan sekundinae, dibagi menjadi 2 faktor, yaitu:1.Retensi plasenta disebabkan adanya radang yang akut, disertai adanya infiltrasi lemak dalam plasenta, misalnya plasentitis atau kotiledonitis.Brucella abortusTubercullosisCampylobacter foetusBerbagai jamurMenyebabkan plasentitis dan kotiledonitis yang mengakibatkan abortus atau kelahiran patologik dengan retensi plasenta2.Retensi plasenta dapat disebabkan faktor yang bukan peradangan, (non infection). Termasuk golongan penyebab ini adalah:a. Terlalu cepat melahirkan (partus prematura)b. Faktor alergic. Induk yang kekurangan vitamin dan mineral selama buntingd. Pemberian obat penguat yang diberikan menjelang partusAkibat retensi plasenta pada ternak khususnya pada sapi:30% akan mati atau dipotong20% induknya menjadi steril terutama pada retensi plasenta yang pertolongannya terlambat50% induknya menderita steril sementara pada pertolongan yang lebih cepat dilakukan, yang kemudian dapat sembuh dengan kesuburan yang normal.Gejala1.selaput fetus yang menggantung di luar alat kelamin2.Bibir vulva menjadi bengkak dan berwarna kemerah merahan, ada titik-titik merah pada mukosanya.3.Plasenta dapat menutupi pintu ke luar saluran kencing (meatus urinarius), sehingga induk susah kencing.4.Plasenta dapat menutupi pintu ke luar saluran kencing, sehingga induk susah kencing5.Kadang kadang ada rasa sakit perut, ekor di gerak gerakkan, bagian belakang kaki menjadi kotor, terlihat adanya kontraksi uterus yang lemah6.bau yang spesifik dari alat kelaminnya (bau plasenta yang mulai busuk)7.Kesehatan induk terganggu dan kelihatan depresi, produksi air susu dapat menurun karena nafsu makan menurun, respirasi cepat, suhu tubuh menjadi meningkat8.kotoran berwarna coklat keluar dari alat kelamin sehingga mengotori ekor, pantat, dan kaki bagian belakangKomplikasi yang sering terjadi antara lain:1.Metritis atau metro-peritonotis bila terjadi luka besar atau robeknya dinding uterus sewaktu pertolongan retensi plasenta.2.Vaginitis kronis atau vagina berisi kotoran (leukorue) bila terjadi peradangan atau luka pada vagina.3.Tetanus dapat terjadi akibat masuknya kuman tetanus dari lantai kandang, melalui plasenta yang keluar masuk alat kelamin sewaktu induk berbaring dan berdiri.Diagnosa1.Berdasarkan adanya plasenta yang keluar dari alat kelamin. Bila plasenta hanya tinggal sedikit dalam alat kelamin, diagnosa dilakukan dengan eksplorasi vaginal memakai tangan dengan terabanya sisa-sisa plasenta atau kotiledon yang teraba licin karena masih terbungkus oleh selaput fetus2.Karunkula yang sudah terbebas dari dari lapisan plasenta, akan teraba seperti beludru.PengobatanTujuan pengobatan adalah untuk mendorong terjadi kontraksi uterus sehingga menyebabkan keluarnya plasenta.Penyuntikan sub kutan atau intra muskuler hormon oksitosin dengan dosis 100 IU adalah untuk pengobatan pada hewan besardomba, kambing, dan babi dosisnya 30-50 IU, disuntikkan subkutanAnjing, kucing dengan dosis 5-30 IU (menurut berat badan anjing dan kucing), disuntikkan subkutan.Pengobatan lain pada sapi dengan preparat dietilstibestrol dalam larutan minyak sebanyak 15-60 mg secara intramuskuler dan diulangi selama 4 hari.Domba, kambing dan babi dosisnya adalah 0,5 mg suntikan intramuskuler.Pertolongan lain dapat dilakukan dengan pengeluaran plasenta secara manual. Pelepasan plasenta dilakukan bila hubungan antara selaput fetus dan karunkula mudah dipisahkan. Dianjurkan pelepesan dilakukan sebelum 48 jam pasca lahir.Bila ada infeksi, maka setelah mengeluarkan plasenta diadakan pencucian dengan larutan antiseptis intra uterina seperti rivanol 1% atau larutan antiseptis lain.Untuk mencegah metritis setelah plasenta di keluarkan, pada sapi dapat diberikan kombinasi penicillin sebanyak 1 juta IU dan dihirostreptoimicin 1 gram yang dilarutkan dalam akuades sebanyak 50 ml, selanjutnya larutan antibiotika ini dimasukkan ke dalam uterus.Obat antibiotika lain pada retensi plasenta karena infeksi, adalah klortetrasiklin (aureomicin) dari 500 mg dalam bentuk bolus dan dimasukkan 2 bolus dalam uterus, oksitetrasiklin (terramisin) dalam kapsul sebanyak 250 mg, dimasukkan empat kapsul dalam uterus.

Blog EntryJun 26, '08 6:24 AM
for everyone

Blog EntryJun 23, '08 12:53 AM
for everyone

Blog EntryJun 23, '08 12:44 AM
for everyone

LinkApr 22, '08 6:23 AM
for everyone
Link: http://bwsnour.co.cc

saya sedang berusaha mencintai satwa burung di Aceh.
saya selama ini sering melakukan pengamatan terhadap satwa burung, saya juga dibantu oleh teman-teman saya yang tergabung dalam lembaga Cicem Nanggroe yang berkedudukan di Banda Aceh.

LinkApr 22, '08 6:13 AM
for everyone
Link: http://cicemnanggroe.wordpress.com

konservasionis yang bergerak di bidang pelestarian satwa Burung di Nanggroe Aceh Darussalam,

Photo Albumnyoe gamba ulon tuanApr 21, '08 7:31 AM
for everyone
ddd
dThumbnaild
ddd

Pesatnya Kota Banda Aceh pasca tsunami membawa dampak yang signifikan terhadap perekonomian rakyat. Di saat mereka terjepit dengan kemelut kemiskinan, harga barang yang melambung tinggi, belum lagi yang tempat mencari nafkahnya di gusur, dan berbagai permasalahan lain yang membuat kita semua pusing.

Namun dibalik semua itu, ada sesuatu yang menjadi perhatian menarik .... apa itu????? ”Bisnis Perdagangan Satwa Burung” . . .

 

Apanya sih yang menarik ? ? ?

 

Hidupan liar (wildlife) Indonesia, khususnya satwa, terus menurun populasinya. Salah satu penyebabnya adalah perdagangan ilegal yang kian hari kian meningkat tanpa ada tindakan hukum yang tegas. Kini, hampir di setiap kota besar di Indonesia, seperti Bandung, Bogor, Jakarta, Yogyakarta, Semarang, Surabaya, Medan, Ujung Pandang, Menado, dan bahkan di Sorong (Papua), ditemukan pasar burung yang menjual burung-burung dilindungi dan satwa liar lainnya.

Di Indonesia, Selain di pasar-pasar burung, berbagai jenis satwa liar juga dijual di berbagai kios dan di pinggir-pinggir jalan. Bahkan pusat-pusat perbelanjaan (department stores dan mall/plaza) tak luput sebagai tempat perdagangan jenis-jenis satwa liar. Perdagangan satwa tersebut tidak saja untuk memenuhi konsumen dalam negeri, tapi juga untuk diekspor ke luar negeri secara legal maupun ilegal. Beberapa negara yang terkenal sebagai pengimpor satwa liar dari Indonesia, adalah Amerika Serikat, Kanada, Jerman, Inggris, Belanda, Cina, Hongkong, Jepang dan Singapura.

Ratusan jenis burung dengan total individu ribuan ekor telah menjadi komoditi dagang yang menggiurkan. Mulai dari jenis-jenis burung yang pada zaman dulu dianggap tidak lazim dipelihara karena dianggap pembawa sial, seperti gagak (Corvus enca, C. macrorhynchus;), sampai jenis-jenis burung pembawa keberuntungan, seperti perkutut (Geopelia striata). Juga dijual, jenis-jenis burung murah meriah, seperti pipit (Lonchuraleucogastroides) dan peking (Lonchura punctulata), di samping jenis-jenis burung indah menawan dan memiliki kicauan merdu dan berharga mahal, seperti beo (Gracula religiosa). Adapun jenis-jenis burung yang diperdagangkan dan termasuk kategori dilindungi oleh undang-undang antara lain elang jawa (Spizaetus bartelsi), elang bondol (........), jalak putih bali (Leucopsar rothschildi), burung paok (Pitta guajana), dan kakatua putih jambul kuning (Cacatua galerita).

Di Kota Banda Aceh saja terdapat 7 tempat penjualan burung, setiap tempat menjual 8-10 spesies burung yang berbeda, dan hampir semua burung-burung yang dijual, merupakan burung yang berstatus hampir punah seperti burung gelatik jawa, kakatua, nuri, kasturi, tiong mas, elang dan beberapa jenis burung lainnya.

Aneka ikan hias, reptilia, dan jenis-jenis mamalia juga ramai diperdagangkan. Ikan arwana dari Kalimantan merupakan ikan hias yang paling banyak digemari untuk dipelihara orang. Beberapa jenis reptilia, seperti ular kobra, penyu, kura-kura, dan burung-burung air banyak diperdagangkan di restoran-restoran. Selain itu, jenis-jenis ular, buaya, dan biawak juga ramai diperdagangkan.

Mungkin terlihat sepintas lalu, orang-orang yang membeli burung-burung tersebut hanya terbatas pada orang-orang yang taraf ekonominya tinggi, namun jika kita lihat lebih teliti, burung-burung tersebut juga dipelihara oleh masyarakat miskin yang ekonominya hanya cukup untuk kebutuhan makan sehari-hari saja.

Sedangkan bagi masyarakat yang tinggal di pinggiran hutan, hal tersebut menjadi lahan untuk mencari nafkah, masyarakat menangkap burung-burung di hutan lalu dijual ke pasar burung di Kota Banda Aceh, bahkan ada beberapa penjual yang sengaja memberikan upah kepada masyarakat untuk menangkap burung di hutan. Mereka tidak pernah tahu apakah burung tersebut hampir punah atau tidak, dilindungi secara undang-undang atau tidak, YANG PENTING TANGKAP LALU JUAL.

Tidak dapat disangkal bahwa perdagangan satwa liar telah memberikan keuntungan pada berbagai pihak. Mulai dari pemburu satwa liar di desa-desa, para bandar, para pedagang asongan di kota, para penangkar satwa sampai eksportir, semua mendapat keuntungan dari bisnis satwa liar. Indonesia sebenarnya sudah memiliki perangkat aturan untuk melindungi satwa liar beserta beberapa negara lainnya, Indonesia telah menandatangani CITES (Convention on International Trade in Endangered Species of Wild Flora and Fauna). Berbagai lembaga swadaya masyarakat pun telah menyerukan pemerintah agar mencegah dan menghentikan perdagangan ilegal satwa liar.

 

Bisnis perdagangan satwa khususnya burung memang sangat menggairahkan, akan tetapi sangat-sangat tidak menjunjung nilai-nilai konservasi dan nilai-nilai Animal Walfare . . .

 

Kenapa seperti itu ? ? ?

 

Beberapa jenis burung yang dijual merupakan burung yang dilindungi dan hampir punah. Contohnya;

Gelatik Jawa, yaitu burung jenis pipit yang sudah hampir punah di daerah asalnya (Jawa), akan tetapi di Kota Banda Aceh di jual di pasar-pasar burung.

Elang Bondol, yaitu jenis elang berkepala putih, badan dan sayap berwarna cokelat, juga merupakan jenis burung yang hampir punah dan dilindungi secara undang-undang.

Burung Rangkong, merupakan jenis burung yang dilindungi undang-undang, akan tetapi dijual bebas di pasar-pasar burung di Aceh.

Dan masih banyak jenis burung-burung lain yang juga dijual secara di pasar burung.

 

Belum lagi kita meninjau dari segi animal welfare, dimana burung tersebut kehilangan habitat aslinya, divonis hukuman penjara seumur hidup (dikurung dalam kerangkeng selama hidupnya), diberikan pakan yang bukan makanannya sendiri, dijemur paksa di terik matahari, dimandikan secara paksa, diikat sampai kakinya luka, ada juga yang mencabut bulu sayap sehingga tidak bisa terbang, tidak bisa mengepakkan sayap dengan bebas dan bahkan tidak jarang terjadi kekakuan anggota gerak seperti sayap dan kaki. Tidak bisa kawin secara alami, dan masih banyak lain yang bertentangan dengan prinsip animal welfare atau Hak Azasi Hewan.

Kita telah menghukum makhluk Tuhan, padahal dia tidak pernah bersalah . . .

Kenapa kita tega menangkap dia ?

Kenapa kita tega menjual dia dengan harga murah?

 

Yang menjadi pertanyaan lagi . . .

Apa fungsi undang-undang yang menyatakan satwa burung tersebut dilindungi? Dan siapa yang peduli akan hal-hal seperti ini?

 

Sebaiknya kita tahu . . .

 

Hutan adalah paru-paru dunia, kita semua tahu itu, hutan itu juga habitat (tempat tinggal) untuk burung, hutan subur dengan adanya burung-burung yang menyumbang berton-ton pupuk alami, akan tetapi kenapa kita harus menangkap burung-burung tersebut, sehingga hutan tidak lagi tumbuh dengan  subur. Bayangkan jika hutan hancur, maka paru-paru dunia juga hancur, bagaimana dunia ini nantinya akan bernafas dalam sesaknya populasi manusia yang semakin meningkat. Tidakkah kita berpikir seperti itu...?

Ingat...! burung bermigrasi dari luar negeri bukan hanya untuk mencari makan, bukan hanya untuk berkembang biak, akan tetapi karena di negeri asalnya telah terjadi polusi udara yang sangat parah, suhu udara yang tinggi, Kenapa hal ini bisa terjadi?

Semua orang mengumbar-umbar global warming, apa ada yang tahu bahwa burung juga sebagai indikator perubahan iklim suatu wilayah, burung memberikan informasi tentang perubahan suhu...?

 

Mari kita renungi bersama, burung itu juga makhluk Tuhan, burung itu juga perlu kebebasan seperti kita, kenapa harus kita penjarakan dia dalam kandang yang sangat sempit?, kenapa kita harus menghambat sesama makhluk Tuhan untuk berkembang biak? Kenapa kita harus membatasi ruang gerak dia ?

Jikalau cuma sekedar ingin mendengar siulan yang indah dari seekor burung di dalam sangkar, , , itu adalah suatu pemikiran yang sempit

Karena di alam bebas masih bisa kita dengar siulan yang lebih indah lagi dan lebih ramai lagi. . .

 

Sungguh pagi yang indah, mentari pagi menyinari wajah-wajah anak manusia, embun pagi membasahi setiap sela kaki yang melangkah, kicau burung menyanyikan lagu-lagu indah, membelah keheningan yang sunyi saat mentari melangkah , , ,

Bukankah Tuhan telah menitipkan alam yang kaya raya berlimpah ruah , , ,

Firman-Nya”telah Aku ciptakan manusia di muka bumi ini untuk menjadi khalifah”

 

Sekali lagi . . .

Mari kita renungi bersama dan pikirkan bersama

Hentikan penangkapan burung.....!!!

Hentikan perdagangan burung......!!!

Kalau bukan sekarang, kapan lagi . . .

Kalau bukan kita, siapa lagi . . .

Kalau bukan di negeri kita, dimana lagi . . .

 

Mari kita bersama-sama menjaga seluruh isi bumi ini , , ,


NotePeu Na Haba?
   
ibalcarlos wrote on Apr 25, '10
mantap x brita nya
ranubmameh wrote on Dec 10, '08
EID ADHA MUBARAK
Seulamat meu Uroe Raya Qurbeun / Haji,
1429 H.
dinifkh wrote on Dec 3, '08
Assalamualaikum.............................
drh juga pak?
wa.....................................ketemu kolega... hehe... semoga

ranubmameh wrote on Oct 1, '08
click to comment
acehloencinta wrote on Oct 1, '08
RANUP SIGAPU JAMPU NGOEN GAMBE...
PEUDEUK LAM BATE KEU JAME TEUKA....
BUKOEN LEE SAYANG RANUB SILASEH…
PUCOK MEUTINDEH URAM MEUPUTA….
MEUCEUREH HATE BAK LOEN MEUSUNDA...
KADANG NA JANJI KAYEM MEURAWE...
NYANG SAKET HATE ABA LOEN GASA...K
ADANG CIT SINGOEH ULOEN HANA LE..
DI YOUMIL AKHE BEK JEUT KEU DESYA…
BULEUEN PUASA JINOE KAABEH...
KA JADEH SAMPE BAK UROE RAYA.....
ranubmameh wrote on Sep 1, '08
Salam warahmah.

bojandinejad wrote on Jul 1, '08
Bereh that blog nyoe lagoe, nyan kakupatis...:-) Hai nyan ata droen giduk nyan kursi panas nan jih nyoh...? Hawa teuh keudeh giduk kursi nyan...:-) Kiban Tgk. Husnu, mantong jak survey ticem lawet nyoe, emank awak droen bereh that nyoe masalah ticem...saleum...
kanalom wrote on Jun 28, '08
Assalamu alaikum..
Pawang ticem mantap.... " Lat batat kayu batu ticem burong sampoe luek kutru " mandum na hak asasi termasok hak asasi ticem, kiban keunan.....he he.
matang2 wrote on Jun 28, '08

birdfun wrote on Jun 28, '08
ranubmameh wrote on Jun 26, '08
Di tgk Husnu kon hana kureung syit, meusigak seureuta handsome lagoina...., Saleum.
hafizluengdaneun wrote on Jun 17, '08
bek neuba2 beude watee neu jak kaloen cicem beh, takot eunteuk yoe jih...
aneuknigan wrote on May 29, '08
selamat...............!!!!! buat Bang Yossss....mantap that, maju terus,